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Como Quitar Una Raiz Cuadrada?

Como Quitar Una Raiz Cuadrada
Para cancelar la raíz cuadrada de un número, usamos la operación inversa. Elevamos al cuadrado ambos lados de la ecuación. El número elevado y la raíz cuadrada se cancelan. Ahora podemos encontrar fácilmente.

¿Cómo extraer un número de una raíz?

Para sacar factores de un radical divides el exponente entre el índice y el cociente es el exponente de ese factor fuera de la raíz y el resto el exponente del factor pero dentro del radical.10.51 Saca fuera de la raíz los factores que puedas: Respuestas : Solución: 5.- Calculamos la raíz del numerador y dividimos por la raíz del denominador.6.- Calculamos separadamente las raíces del numerador y del denominador, como en el ejercicio anterior.7.- Simplificamos dentro de la raíz cúbica tanto la parte numérica (dividiendo por 3 al numerador y al denominador)como a la decimal restando los exponentes de potencias de la misma base, después, como hemos hecho anteriormente sacamos factores fuera de la raíz: 8.- En este ejercicio tenemos fuera de la raíz dos factores en el numerador y uno en el denominador. Tenemos que tener en cuenta que los factores que salgan de la raíz multiplican a los que están fuera y como son potencias sumaremos a los exponentes que tengan las mismas bases:

¿Que pierden los radicales?

Rebeldía en la célula: los radicales libres Jesús Gil Muñoz Publicado el 08/10/2018 20:10 Las reacciones bioquímicas propias del metabolismo y nuestra exposición al medio ambiente son factores que propician la producción de radicales libres. Estas especies químicas se encuentran en un estado de rebeldía continuo y viajan por el cuerpo sometiendo a nuestras células a un ataque constante, cuyo resultado puede derivar en enfermedades importantes.

  • La estructura electrónica de los átomos Para llegar al concepto de radical libre, antes que nada, es necesario hacer algunos recordatorios de la Química más elemental, empezando por el mismísimo átomo, la unidad básica de toda materia.
  • El átomo implica un núcleo, formado por neutrones y protones, y uno o más electrones «orbitando» a su alrededor en diferentes capas.

Se disponen con prioridad en la capa más cercana al núcleo hasta que se satura y empiezan a llenar otras más externas, Pero las capas no soportan cualquier número de electrones, sino que la capa más interna se completa con solo dos electrones, la segunda capa con ocho, la tercera con dieciocho y sigue como se puede observar a continuación: 1ª Capa (K) hasta 2 electrones 2ª Capa (L) hasta 8 electrones 3ª Capa (M) hasta 18 electrones 4ª Capa (N) hasta 32 electrones 5ª Capa (O) hasta 50 electrones 6ª Capa (P) hasta 72 electrones 7ª Capa (Q) hasta un máximo de 98 electrones. Figura 1: Modelo atómico del magnesio. El número de electrones de la capa de valencia (dos en el caso del Mg) determinará las propiedades químicas del átomo, ya que son los responsables de que éstos puedan unirse para formar compuestos, es decir, son los responsables de que ocurran las reacciones químicas tradicionales ( no las nucleares ).

Rebeldes con causa: la estabilidad atómica Cuando la capa de valencia de un átomo está completa se dice que el átomo es estable, o inerte, porque no reacciona con nada, se encuentra cómodo. Tales son los casos de los átomos de helio (He, 2 electrones) o neón (Ne, 10 electrones). Si por el contrario, la capa de valencia está incompleta (como se vio para el Mg), el átomo es químicamente inestable, no está en una situación cómoda y buscará completar la capa de valencia con el número máximo de electrones permitido.

¿Y cómo hacen esto? Tenderá lazos con otros átomos hasta satisfacer sus condiciones de máxima estabilidad. Para ello, el átomo cederá, aceptará o compartirá electrones con otros átomos para formar enlaces. El enlace típico de los compuestos orgánicos, aquellos que forman parte del mundo vivo, es el enlace covalente. Figura 2: Un átomo de carbono y dos átomos de oxígeno forman dióxido de carbono (CO2) mediante la compartición de cuatro pares de electrones. En muchos ámbitos de la química hay una fuerte tendencia a encontrar los electrones a pares (ver Figura 2), aunque también es posible que aparezca solo uno en la capa de valencia, como electrones no apareados.

  • Esto es muy común en átomos aislados, de hecho, en los metales de transición, los que están situados en la parte central de la tabla periódica, es fácil encontrar sistemas con electrones desapareados y que sean estables, tanto en estado elemental como en óxidos o compuestos más complejos.
  • En cualquier caso, los electrones sin emparejar proporcionan al compuesto en cuestión propiedades magnéticas y generalmente alteran sus propiedades ópticas.

Comienza la revuelta Sin embargo, esto es relativamente infrecuente cuando átomos con electrones desapareados se encuentran formando compuestos en sistemas orgánicos. Estas especies químicas son las que se conocen como radicales libres y son muy inestables: reaccionan rápidamente con otros compuestos, tratando de capturar el electrón necesario para completar su capa de valencia y así ganar la estabilidad deseada.

  1. Actualmente en Química, el término radical se usa sin el «apellido» libre, ya que se considera innecesario.
  2. En cuanto a su nomenclatura, suele usarse el grupo funcional en el que se encuentra el electrón desapareado añadiéndole el sufijo –ilo y se denota con un punto, simulando a dicho electrón ― radical metilo (•CH3), radical hidroxilo (•OH), etc.―.

En general, los radicales atacan ávidamente a las moléculas estables más cercanas y les «roban» un electrón. Cuando la molécula atacada pierde su electrón, se convierte, por lo tanto, en un radical libre, se desestabiliza y se produce una reacción en cadena,

  • Esa molécula, a continuación, toma un electrón de otra molécula y así sucesivamente.
  • El peligro de los radicales reside precisamente en este efecto dominó, que con el tiempo puede alterar y dañar la célula al completo.
  • Los radicales están asociados con enfermedades, incluyendo el cáncer, la aterosclerosis, el Alzheimer y el Parkinson, entre otros.

También se les han relacionado con el envejecimiento, definido por algunos investigadores como una acumulación gradual de radicales libres. Sin embargo, a pesar de su mala fama, son esenciales para la vida, ya que la capacidad de nuestro cuerpo para convertir el aire y los alimentos en energía depende de otras reacciones en cadena en las que participan radicales libres. Figura 3: A través de esta concatenación de reacciones, que tiene lugar en las mitocondrias de nuestras células, se genera la mayor parte de la energía que necesitamos. En rojo se muestran los radicales producidos durante el proceso. Algunos radicales surgen de forma natural como productos de desecho durante las diversas reacciones químicas que tienen lugar durante el metabolismo de nuestras células.

  1. A veces, nuestro sistema inmunológico también los fabrican a propósito para neutralizar virus y bacterias.
  2. Sin embargo, los factores ambientales tales como la contaminación o la radiación también pueden generarlos,
  3. Los radicales o prorradicales más abundantes y reactivos en los sistemas biológicos son el oxígeno molecular (O2) y productos derivados de él (en rojo en la Figura 3), como el anión superóxido (∙O2-), peróxido de hidrógeno (H2O2) y radical hidroxilo (∙HO), conocidos como especies reactivas de oxígeno (ROS).

Y debido a que su formación es inherente al metabolismo celular, es necesario controlarlos. Sofocando la rebelión Para sofocar esta rebelión química existen unas fuerzas especiales de élite, los antioxidantes, unas moléculas que mantienen a los radicales bajo control, impidiendo que roben electrones y causen daños celulares, Figura 4: Descripción gráfica del modo de actuación de los radicales ― robando electrones a átomos estables ― y los antioxidantes ― proporcionando electrones a los radicales ―. Nuestro cuerpo produce algunos antioxidantes por sí mismo, siendo las vitaminas C y E los más abundantes, pero a veces en cantidades insuficientes.

Cuando los radicales superan las defensas antioxidantes se produce el llamado estrés oxidativo y se producen daños celulares a nivel de los lípidos de la membrana (alterando lo que entra y sale de la célula), de las proteínas (disminuyendo total o parcialmente sus funciones) o del ADN (haciendo que nuestras nuevas células crezcan de forma incorrecta).

No existen síntomas de estrés oxidativo oficialmente reconocidos, sin embargo, algunos pueden ser fatiga, dolores de cabeza, sensibilidad al ruido, pérdida de memoria, confusión mental, dolor muscular y articular, aparición de arrugas y canas, problemas de visión o deterioro del sistema inmunitario.

Los antioxidantes también pueden ser adquiridos a través de la dieta. Especialmente son ricos en antioxidantes las frutas y las verduras: bayas, tomates, zanahorias, brócoli, espinacas, nueces y el té verde son algunos ejemplos. El ejercicio físico practicado de forma regular también parece reducir el estrés oxidativo.

Entre los antioxidantes más conocidos se incluyen β-caroteno, luteína, resveratrol, tocoferol, manitol, ácido úrico y melatonina.

¿Cómo se simplifican las raíces?

Simplificación de radicales – Se obtiene dividiendo el numerador y el denominador del exponente fraccionario por un mismo número distinto de cero Para amplificar y simplificar un radical, no es necesario expresarlo en forma fraccionaria; basta con multiplicar o dividir por un mismo número al exponente del radicando y el índice de la raíz. Si la fracción de la potencia asociada es irreducible, se dice que el radical es irreducible,

¿Por qué se racionaliza?

El objetivo de racionalizar un denominador es que sea más fácil de entender cuál es el valor de la cantidad al eliminar los radicales de los denominadores.

¿Cuáles son los tres tipos de racionalizacion?

Los casos más frecuentes de racionalización son: 1) Racionalizar fracciones que contengan una raíz cuadrada.2) Racionalizar fracciones que contengan una raíz enésima.3 ) Racionalizar fracciones que contengan la suma o resta de dos o más raíces cuadradas o bien la suma o resta de un número natural con una raíz.

¿Cómo se eliminan radicales libres?

INTRODUCCION L os radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón desapareado o libre por lo que son muy reactivos ya que tien den a captar un electrón de moléculas estables con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica. Una vez que el radical libre ha conseguido sustraer el electrón que necesita, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre por quedar con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye nuestras células.

  1. La vida media biológica del radical libre es de microsegundos, pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño a moléculas, membranas celulares y tejidos.
  2. Los radicales libres no son intrínsecamente deletéreos; de hecho, nuestro propio cuerpo los produce en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus.

Estas acciones se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo, proceso que debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres mediante la liberación de electrones en nuestra sangre, los que son captados por los radicales libres.

El problema para la salud se produce cuando nuestro organismo tiene que soportar un exceso de radicales libres durante años, producidos mayormente por contaminantes externos, que provienen principalmente de la contaminación atmosférica y el humo de cigarrillos, los que producen distintos tipos de radicales libres en nuestro organismo.

El consumo de aceites vegetales hidrogenados tales como la margarina y el consumo de ácidos grasos trans como los de las grasas de la carne y de la leche también contribuyen al aumento de los radicales libres (Finkel y Holbrook, 2000). ESTRES OXIDATIVO Especies reactivas del oxígeno (ERO) es el término que se aplica colectivamente a las moléculas radicales y no radicales que son agentes oxidantes y/o son fácilmente convertidos a radicales.

En la última década se han acumulado evidencias que permiten afirmar que los radicales libres y el conjunto de especies reactivas que se les asocian juegan un papel central en nuestro equilibrio homeostático, que es el normal funcionamiento de los mecanismos de regulación que conservan el estado normal fisiológico de los organismos.

En mamíferos son muchos los procesos fisiopatológicos causados por estas especies tales como los mecanismos patogénicos asociados a virus, bacterias, parásitos y células anormales, constituyendo un mecanismo de defensa del organismo frente a estos agresores.

Cuando el aumento del contenido intracelular de ERO sobrepasa las defensas antioxidantes de la célula se produce el estrés oxidativo, a través del cual se induce daño a moléculas biológicas como lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. El estrés oxidativo se presenta en diversos estados patológicos en los cuales se altera la funcionalidad celular, contribuyendo o retroalimentando el desarrollo de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, cardiomiopatías, enfermedades neurológicas y cáncer (Gutteridge y Halliwell, 1999).

ERO El oxígeno es una molécula básicamente oxidante, hasta el punto que en las células que lo utilizan para su metabolismo es el principal responsable de la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO). Sin embargo, no todas las especies oxidantes tienen un origen endógeno; la existencia de factores exógenos, como la radiación solar, toxinas fúngicas, pesticidas o xenobióticos, pueden incrementar su nivel.

En condiciones normales, las células metabolizan la mayor parte del oxígeno (O 2 ) con la formación de agua sin formación de intermediarios tóxicos, mientras que un pequeño porcentaje (en torno al 5%) forman tres intermediarios altamente tóxicos, dos de los cuales son literalmente radicales libres (el anión superóxido y el hidroxilo).

En situaciones en las que exista una mayor actividad metabólica (etapas del crecimiento, desarrollos activos o procesos inflamatorios) ocurre una mayor demanda tisular de O 2 y parte de él se metaboliza, generándose un alto número de sustancias oxidantes.

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La segunda gran fuente de ERO también es endógena y está constituida por el metabolismo de las células defensivas tales como los polimorfonu cleares, los monocitos sensibilizados, los macrófagos y los eosinófilos. Para que éstas puedan cumplir su misión, están dotadas de diversas proteínas así como de vías metabólicas que generan varias especies químicamente agresivas como peróxido de hidrógeno, radicales superóxido e hidroxilo, cuyo fin último es lesionar y destruir elementos extraños.

En condiciones normales estas especies reactivas son producidas y utilizadas en compartimentos celulares como los lisosomas que, aunque en el interior de los fagocitos, no tienen por qué dañar a las células siempre y cuando los mecanismos antioxidantes de éstas funcionen adecuadamente.

  1. Los oxidantes pueden también proceder del exterior, bien sea directamente o como consecuencia del metabolismo de ciertas sustancias.
  2. Algunos ejemplos lo constituyen la contaminación ambiental, la luz solar, las radiaciones ionizantes, una concentración de oxígeno demasiado elevada, los pesticidas, metales pesados, la acción de ciertos xenobióticos (cloroformo, paracetamol, etanol, tetracloruro de carbono, violeta de genciana) o el humo de tabaco.

Sin embargo el papel de los radicales libres no ha de ser abordado sólo desde una perspectiva negativa o patológica. Estos compuestos cumplen también una función fisiológica al participar, en condiciones normales, en la defensa frente a las infecciones, en el metabolismo normal, en la fagocitosis e inflamación.

PEROXIDACION LIPIDICA Todas las células están rodeadas por una membrana que las separa del medio extracelular. La membrana celular contiene proteínas que juegan papeles vitales en la interacción de la célula con otras células, hormonas y agentes reguladores del líquido extracelular. La estructura básica de todas las membranas biológicas es la bicapa lipídica, la que funciona como una barrera de permeabilidad selectiva (Goodam, 1998).

Éstas son ricas en ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) y por lo tanto vulnerables al ataque de radicales libres que traen como consecuencia la peroxidación lipídica. Esta es generalmente inducida por un radical hidroxilo que sustrae un hidrógeno a la cadena lateral de un ácido graso formando un radical carbonado, lo que genera una cadena de reacciones oxidativas.

  1. Los antioxidantes, pueden formar complejos estables impidiendo la acción catabólica de los radicales libres en la membrana celular (Halliwell, 1990).
  2. Los mecanismos homeostáticos con que el organismo enfrenta el daño oxidativo que habitualmente causan estas especies son numerosos y diver sos, reflejando la multiplicidad de formas de radicales libres y especies reactivas, como también los numerosos compartimientos donde actúan en el organismo y las propiedades físicas de éstos (Kinsella et al., 1993).

SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTE CELULAR La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres (Thornalley y Vasak, 1985; Greenwald, 1990; Palamanda y Kehrer, 1992).

Estos mecanismos son adecuados a la muy corta vida media de los radicales libres y comprenden moléculas pequeñas, endógenas y exógenas con capacidad antioxidante. Los antioxidantes exógenos provienen de la dieta, y dentro de este grupo se incluyen la vitamina E, la vitamina C y los carotenoides. La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.

El selenio, el más tóxico de los minerales incluidos en nuestra dieta, actúa junto con la vitamina E como antioxidante (Kinsella et al., 1993), La vitamina E se encuentra presente en aceites vegetales, aceites de semilla, germen de trigo, maní, carnes, pollo, pescados y algunas verduras y frutas, en tanto la vitamina C se puede encontrar en frutas y verduras.

Los carotenoides son compuestos coloreados tales como los betacarotenos, presentes en verduras y frutas amarillas y anaranjadas, y en verduras verdes oscuras, los alfacarotenos en la zanahoria, los licopenos en el tomate, las luteínas y xantinas en verduras de hojas verdes como el brócoli, y las beta criptoxantinas en frutas cítricas.

Recientemente se han descubierto en algunos alimentos otros antioxidantes no nutrientes, los compuestos fenólicos. Algunas fuentes son los frijoles (isoflavonas), cítricos (flavonoides), cebolla (quercetina) y polifenoles (aceitunas). También se han encontrado algunos antioxidantes fenólicos en el café, vino tinto y té. COMPUESTOS FENOLICOS Se trata de un gran grupo de compuestos presentes en verduras y frutas, en los que ejercen una potente acción antioxidante necesaria para el funcionamiento de las células vegetales ( Tabla II ). Un producto con contenido importante en polifenoles es el vino, componente esencial de la dieta mediterránea y que puede ser uno de los factores responsables de la baja incidencia de enfermedad coronaria en las poblaciones mediterráneas (Renaud & De Lorgeril, 1992; Renaud & Ruf, 1994).

Varios estudios han analizado las posibles explicaciones de la así llamada «paradoja francesa» y el efecto de la dieta mediterránea (De Lorgeril & Salen, 1999; Renaud & Ruf, 1994), los que demostraron que la correlación entre la mortalidad coronaria y el consumo de diferentes alimentos, en un conjunto de 21 países, es mucho mayor en el vino que para otras fuentes, como verduras y grasas vegetales.

Por otra parte, la correlación positiva para grasas derivadas de productos lácteos es alta, de modo que estos autores priorizan el papel del vino sobre el de frutas y verduras (Renaud & Ruf, 1994). La capacidad antioxidante del vino está directamente relacionada con su contenido en polifenoles.

  1. El tipo de polifenoles determina en último término su capacidad antioxidante y su concentración cambia según su variedad, área de producción, técnicas agrarias, proceso de vinificación, vendimia, año y edad.
  2. La contribución de cada compuesto en particular depende no sólo de su concentración y de su calidad antioxidante sino que también de su interacción con otros componentes.

Estudios in vitro demuestran el efecto protector del vino sobre la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que podría explicar su efecto in vivo, La LDL es un transportador de colesterol que lo lleva desde el hígado hacia los tejidos, es el llamado colesterol malo.

Los estudios indican que la ingestión de vino tinto está asociada a un aumento de la capacidad antioxidante del plasma, vale decir que en algún grado será necesario determinar qué componentes antioxidantes del vino son absorbidos en el tubo digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas suficientes para proteger a las LDL de la oxidación, ya que al oxidarse el organismo las encapsula, depositándose en las arterias, constituyendo la placa aterosclerótica.

Los estudios de intervención a largo plazo demuestran que el consumo moderado y regular de vino eleva la capacidad antioxidante del plasma, la resistencia de las LDL a la oxidación y el contenido total de polifenoles plasmáticos. En otros estudios se ha observado que una dieta rica en grasas induce daño oxidativo en el ADN, mientras que una dieta rica en frutas y verduras lo protege.

  • Claramente el consumo moderado y regular de vino tinto previene el daño oxidativo al ADN, inducido por una dieta rica en grasas, y confiere protección adicional una dieta rica en frutas y verduras.
  • Estos resultados concuerdan con evidencias epidemiológicas que muestran el rol protector de frutas, verduras y vino en la reducción de ciertos tipos de cáncer.

Se puede agregar, además, que el consumo moderado y regular de vino tinto protege la función endotelial. El endotelio es la capa celular arterial que está en directo contacto con la sangre. Cada vez hay más evidencias que asocian la disfunción endotelial con hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes y otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

  • Se ha postulado a la disfunción endotelial como el evento primordial en la cadena de fenómenos que lleva a la formación de placas degeneradas presentes en la aterosclerosis.
  • La explicación causal probablemente está relacionada con el aporte de antioxidantes que hace el vino tinto, los que protegerían al oxido nítrico, principal regulador de la función endotelial y que es producido por las células endoteliales.

Los antioxidantes del vino tinto, compuestos fenólicos, particularmente flavonoides, serían los responsables de la mantención de la actividad vascular, especialmente en los individuos que ingieren dieta grasa, la que induce estrés oxidativo. ANTIOXIDANTES PLASMATICOS Existen evidencias epidemiológicas que sustentan el papel patogénico de los radicales libres en procesos biológicos (Maxwell, 1995).

Los principales antecedentes surgen de estudios que muestran la correlación entre la incidencia de enfermedades inflamatorias y degenerativas y las bajas concentraciones de antioxidantes en la sangre (Sohal y Weindruch, 1996). La relación entre la presencia de algunas enfermedades, como las cardiovasculares y cáncer entre otras, se puede establecer con la elevación de marcadores de daño oxidativo y disminución de los niveles plasmáticos de antioxidantes, los que pueden ser modificados al aumentar la ingesta de antioxidantes (Meydani, 2001; Laurin et al.

, 2004). El plasma puede estabilizar especies reactivas del oxígeno de vida media mayor, como el anión superóxido o el peróxido de hidrógeno, previniendo reacciones con iones metálicos catalíticos que pueden generar especies aún más nocivas (Halliwell y Gutteridge, 1989).

Debido a esto, el estatus antioxidante del plasma es el resultado concomitante de muchos compuestos e interacciones metabólicas sistémicas. La medición de esta capacidad antioxidante combinada puede ser más relevante que la determinación individual de los antioxidantes presentes en la sangre. A lo anterior se suma el hecho que la capacidad antioxidante celular está principalmente determinada por sistemas enzimáticos, mientras que las plasmáticas están asociadas a la concentración de antioxidantes de bajo peso molecular suplementados por la dieta.

Estos compuestos son rápidamente consumidos y necesitan ser recambiados para mantener el balance frente a las especies oxidantes. Generalmente se investiga su efecto en el estatus antioxidante plasmático de voluntarios sanos sometidos a la ingestión de éstos.

  1. Es posible concluir que la complejidad de los productos naturales con capacidad antioxidante constituye uno de los más grandes desafíos para los fitoquímicos, tanto en el aislamiento y elucidación estructural de principios activos como en el estudio de éstos en medios biológicos.
  2. En nuestros laboratorios hemos estado estudiando la capacidad antioxidante de una planta chilena, la Ugni molinae Turcz, conocida como Murtilla, cuyas hojas a la forma de infusiones eran originalmente utilizadas por pueblos nativos para tratar la diarrea y disentería (Hoffmann, 1991).

Es un arbusto de gran follaje que crece en el sur del país, de hojas pecioladas aovado-oblongas con ápice agudo de 2-2,5 centímetros de longitud; sus frutos, consistentes en bayas rojizas de sabor dulce y aromático, son comestibles (ver figuras). Estudios sobre la composición química de las hojas señalan la presencia de polifenoles (Rubilar et al.

  • 2006), compuestos que se caracterizan por tener propiedades antioxidantes y bajas toxicidades (Devany, et al., 1997).
  • En efecto, nuestros trabajos experimentales demostraron que los extractos de sus hojas poseen dicha propiedad (Suwalsky et al., 2006a).
  • Cabe también destacar que los mecanismos moleculares de la acción antioxidante no están del todo aclarados y aún es materia de debate.

Sin embargo, se ha sugerido que las moléculas con propiedades antioxidantes se ubicarían en las membranas que rodean las células afectando su fluidez, impidiéndose de este modo la difusión de los radicales libres al interior de las células (Arora et al., 2000). Figura 1. Frutos de Ugni molinae (Murtilla). Figura 2. Ugni molinae (Murtilla). Fotografía gentileza del Dr. Roberto Rodríguez Ríos. REFERENCIAS De Lorgeril, M. & Salen, P.1999. «Wine ethanol, plastelets, and mediterranean diet», in Lancet.353, pp.1.067. Finkel., T. & Holbrook, N.J.2000. «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing», en Nature.408, pp.239-247. Goodman, S.T.1998. Medical cell biology, vol. II, pp.27-65, USA: Goodman, S.T., ed. Lippincott-Raven Publishers. Greenwald, R.1990. «Current approaches to the development of oxygen radical scavengers», in Drugs of Today,26, pp.299-307. Gutteridge, J. & Halliwell, B.1999. Reactive oxygen species in biological systems, pp.189-218, New York, USA: D.L. Gilbert and C.A. Colton, eds. Halliwell, B. & Gutteridge, J.M.C.1989. Free radicals in biology and medicine, 2 da edic., Oxford, London: Clarendon Press. Halliwell, B.1990. «How to characterize a biological antioxidant», in Free Radical Research Communication 9, pp.1-32. Kinsella, J.E.; Frankel, E.; German, B. & Kanner, J.1993. «Possible mechanism for the protective role of antioxidants in wine and plants foods», in Food Technology, pp.85-89. Laurin, D.; Masaki, K.-H.; Foley, D.J.; White, L.R. y Launer, L.J.2004. «Midlife dietary intake of antioxidants and risk of late-life incident dementia: the Honolulu-Asia aging study», in American Journal of Epidemiology 159, pp.959-967. Maxwell, S.R.1995. «Prospects for the use of the use of antioxidant therapies», in Drugs 49, pp.345-361. Meydani, M.2001. «Nutrition interventions in aging and age-associated disease», in Annals of the New York Academy of Sciences 928, pp.226-235. Palamada, J. & Kehrer, J.1992. «Inhibition of protein carbonyl formation and lipid peroxidation by glutathione in rat liver microsomes», in Archives of Biochemistry and Biophysics 293, pp.103-109. Renaud, S. & De Lorgeril, M.1992. «Wine, alcohol, platelets and the French paradox for coronary heart disease», in Lancet 339, pp.1523-1526. Renaud, S. & Ruf, J.C.1994. «The french paradox: vegetables or wine», in Circulation 90, pp.3119-3119. Rubilar, M.; Pinelo, M.; Ihl, M.; Scheuermann, E.; Sineiro, J. & Nuñez, M.J.2006. «Murta leaves ( Ugni Molinae Turcz) as a source of antioxidant phenols», in Journal of Agriculture and Food Chemistry 54, pp.59-64. Sohal, R.S. & Weindruch, R.1996. «Oxidative stress, caloric restriction and aging», in Science 273, pp.59-63. Suwalsky, M.; Orellana P.; Avello M.; Villena F. & Sotomayor, C.P.2006a.»Human erythrocytes are affected in vitro by extracts of Ugni molinae leaves», in J. Chem Food Toxicol (en prensa). Suwalsky, M.; Orellana, P.; Avello, M. & Villena, F.2006b. «The antioxidant capacity of Ugni molinae Turcz against in Vitro citotoxicity of HClO in human erythrocytes» (manuscrito en preparación). Thornalley, P.J., Vasak, M.1985. «Possible role for metallothionein in protection against radiation-induced oxidative stress. Kinetics and nechanism of its reaction with superoxide an hydroxyl radicals», en Biochimia et Biophysica Acta 827, pp.36-44. * Este trabajo contó con el apoyo de los proyectos de investigación FONDECYT 1060990 y DIUC 204.074.037-1.0. Recibido: 02.04.2006. Aceptado: 30.06.2006.

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¿Quién elimina los radicales libres?

¿Por qué son perjudiciales para la piel los radicales libres? – Como Quitar Una Raiz Cuadrada La oxidación es la causante de que aparezca el color marrón en la fruta Como Quitar Una Raiz Cuadrada Los radicales libres causan el estrés oxidativo, lo que empieza a afectar a la estructura de la piel y causa el envejecimiento prematuro de la piel. ¿Alguna vez le has dado un mordisco a un plátano o a una manzana y has dejado la fruta al aire libre? El color marrón que aparece es el resultado de la oxidación causada por los radicales libres.

  1. Un proceso similar se produce en la piel, pero a lo largo de décadas, no en unos minutos.
  2. El cuerpo utiliza antioxidantes para neutralizar los posibles daños de los radicales libres, pero cuando hay un desequilibrio entre la producción de radicales libres y la capacidad del cuerpo para neutralizarlos, los radicales libres empiezan a dañar las membranas celulares, las proteínas y el ADN en un proceso conocido como estrés oxidativo.

Entre las células dañadas se encuentran las responsables de la producción de sustancias como el colágeno, la elastina y el ácido hialurónico, que dan a la piel joven su estructura firme (por ejemplo, fibroblastos y queratinocitos). La producción de esta sustancia se reduce de forma natural a medida que envejecemos y el estrés oxidativo acelera este proceso.

¿Cuántos radicales hay?

Según la carga – Los radicales pueden ser neutros, aniónicos o catiónicos, según que no posean carga; o que esta sea negativa o positiva.

Radical neutro Anión radical Catión radical
Radical metilo (neutro) Anión radical cetilo (efecto de resonancia ) Catión radical formaldehído

¿Cómo se dividen los radicales?

División de radicales de igual índice Esta operación es conocida también como cociente de radicales. Para dividir los radicales de igual índice, se dividen los coeficientes numericos y luego las cantidades subradicales y se coloca el mismo índice en el radical. Siendo así la multiplicación de ellos.

¿Cómo se eliminan radicales libres?

INTRODUCCION L os radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón desapareado o libre por lo que son muy reactivos ya que tien den a captar un electrón de moléculas estables con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica. Una vez que el radical libre ha conseguido sustraer el electrón que necesita, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre por quedar con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye nuestras células.

  • La vida media biológica del radical libre es de microsegundos, pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño a moléculas, membranas celulares y tejidos.
  • Los radicales libres no son intrínsecamente deletéreos; de hecho, nuestro propio cuerpo los produce en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus.

Estas acciones se dan constantemente en las células de nuestro cuerpo, proceso que debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres mediante la liberación de electrones en nuestra sangre, los que son captados por los radicales libres.

El problema para la salud se produce cuando nuestro organismo tiene que soportar un exceso de radicales libres durante años, producidos mayormente por contaminantes externos, que provienen principalmente de la contaminación atmosférica y el humo de cigarrillos, los que producen distintos tipos de radicales libres en nuestro organismo.

El consumo de aceites vegetales hidrogenados tales como la margarina y el consumo de ácidos grasos trans como los de las grasas de la carne y de la leche también contribuyen al aumento de los radicales libres (Finkel y Holbrook, 2000). ESTRES OXIDATIVO Especies reactivas del oxígeno (ERO) es el término que se aplica colectivamente a las moléculas radicales y no radicales que son agentes oxidantes y/o son fácilmente convertidos a radicales.

En la última década se han acumulado evidencias que permiten afirmar que los radicales libres y el conjunto de especies reactivas que se les asocian juegan un papel central en nuestro equilibrio homeostático, que es el normal funcionamiento de los mecanismos de regulación que conservan el estado normal fisiológico de los organismos.

En mamíferos son muchos los procesos fisiopatológicos causados por estas especies tales como los mecanismos patogénicos asociados a virus, bacterias, parásitos y células anormales, constituyendo un mecanismo de defensa del organismo frente a estos agresores.

  • Cuando el aumento del contenido intracelular de ERO sobrepasa las defensas antioxidantes de la célula se produce el estrés oxidativo, a través del cual se induce daño a moléculas biológicas como lípidos, proteínas y ácidos nucleicos.
  • El estrés oxidativo se presenta en diversos estados patológicos en los cuales se altera la funcionalidad celular, contribuyendo o retroalimentando el desarrollo de enfermedades degenerativas como la aterosclerosis, cardiomiopatías, enfermedades neurológicas y cáncer (Gutteridge y Halliwell, 1999).

ERO El oxígeno es una molécula básicamente oxidante, hasta el punto que en las células que lo utilizan para su metabolismo es el principal responsable de la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO). Sin embargo, no todas las especies oxidantes tienen un origen endógeno; la existencia de factores exógenos, como la radiación solar, toxinas fúngicas, pesticidas o xenobióticos, pueden incrementar su nivel.

En condiciones normales, las células metabolizan la mayor parte del oxígeno (O 2 ) con la formación de agua sin formación de intermediarios tóxicos, mientras que un pequeño porcentaje (en torno al 5%) forman tres intermediarios altamente tóxicos, dos de los cuales son literalmente radicales libres (el anión superóxido y el hidroxilo).

En situaciones en las que exista una mayor actividad metabólica (etapas del crecimiento, desarrollos activos o procesos inflamatorios) ocurre una mayor demanda tisular de O 2 y parte de él se metaboliza, generándose un alto número de sustancias oxidantes.

La segunda gran fuente de ERO también es endógena y está constituida por el metabolismo de las células defensivas tales como los polimorfonu cleares, los monocitos sensibilizados, los macrófagos y los eosinófilos. Para que éstas puedan cumplir su misión, están dotadas de diversas proteínas así como de vías metabólicas que generan varias especies químicamente agresivas como peróxido de hidrógeno, radicales superóxido e hidroxilo, cuyo fin último es lesionar y destruir elementos extraños.

En condiciones normales estas especies reactivas son producidas y utilizadas en compartimentos celulares como los lisosomas que, aunque en el interior de los fagocitos, no tienen por qué dañar a las células siempre y cuando los mecanismos antioxidantes de éstas funcionen adecuadamente.

  1. Los oxidantes pueden también proceder del exterior, bien sea directamente o como consecuencia del metabolismo de ciertas sustancias.
  2. Algunos ejemplos lo constituyen la contaminación ambiental, la luz solar, las radiaciones ionizantes, una concentración de oxígeno demasiado elevada, los pesticidas, metales pesados, la acción de ciertos xenobióticos (cloroformo, paracetamol, etanol, tetracloruro de carbono, violeta de genciana) o el humo de tabaco.

Sin embargo el papel de los radicales libres no ha de ser abordado sólo desde una perspectiva negativa o patológica. Estos compuestos cumplen también una función fisiológica al participar, en condiciones normales, en la defensa frente a las infecciones, en el metabolismo normal, en la fagocitosis e inflamación.

  • PEROXIDACION LIPIDICA Todas las células están rodeadas por una membrana que las separa del medio extracelular.
  • La membrana celular contiene proteínas que juegan papeles vitales en la interacción de la célula con otras células, hormonas y agentes reguladores del líquido extracelular.
  • La estructura básica de todas las membranas biológicas es la bicapa lipídica, la que funciona como una barrera de permeabilidad selectiva (Goodam, 1998).

Éstas son ricas en ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) y por lo tanto vulnerables al ataque de radicales libres que traen como consecuencia la peroxidación lipídica. Esta es generalmente inducida por un radical hidroxilo que sustrae un hidrógeno a la cadena lateral de un ácido graso formando un radical carbonado, lo que genera una cadena de reacciones oxidativas.

  1. Los antioxidantes, pueden formar complejos estables impidiendo la acción catabólica de los radicales libres en la membrana celular (Halliwell, 1990).
  2. Los mecanismos homeostáticos con que el organismo enfrenta el daño oxidativo que habitualmente causan estas especies son numerosos y diver sos, reflejando la multiplicidad de formas de radicales libres y especies reactivas, como también los numerosos compartimientos donde actúan en el organismo y las propiedades físicas de éstos (Kinsella et al., 1993).

SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTE CELULAR La capacidad antioxidante celular está dada por mecanismos a través de los cuales la célula anula la reactividad y/o inhibe la generación de radicales libres (Thornalley y Vasak, 1985; Greenwald, 1990; Palamanda y Kehrer, 1992).

Estos mecanismos son adecuados a la muy corta vida media de los radicales libres y comprenden moléculas pequeñas, endógenas y exógenas con capacidad antioxidante. Los antioxidantes exógenos provienen de la dieta, y dentro de este grupo se incluyen la vitamina E, la vitamina C y los carotenoides. La vitamina C constituye el antioxidante hidrosoluble más abundante en la sangre, mientras que la vitamina E es el antioxidante lipofílico mayoritario.

El selenio, el más tóxico de los minerales incluidos en nuestra dieta, actúa junto con la vitamina E como antioxidante (Kinsella et al., 1993), La vitamina E se encuentra presente en aceites vegetales, aceites de semilla, germen de trigo, maní, carnes, pollo, pescados y algunas verduras y frutas, en tanto la vitamina C se puede encontrar en frutas y verduras.

Los carotenoides son compuestos coloreados tales como los betacarotenos, presentes en verduras y frutas amarillas y anaranjadas, y en verduras verdes oscuras, los alfacarotenos en la zanahoria, los licopenos en el tomate, las luteínas y xantinas en verduras de hojas verdes como el brócoli, y las beta criptoxantinas en frutas cítricas.

Recientemente se han descubierto en algunos alimentos otros antioxidantes no nutrientes, los compuestos fenólicos. Algunas fuentes son los frijoles (isoflavonas), cítricos (flavonoides), cebolla (quercetina) y polifenoles (aceitunas). También se han encontrado algunos antioxidantes fenólicos en el café, vino tinto y té. COMPUESTOS FENOLICOS Se trata de un gran grupo de compuestos presentes en verduras y frutas, en los que ejercen una potente acción antioxidante necesaria para el funcionamiento de las células vegetales ( Tabla II ). Un producto con contenido importante en polifenoles es el vino, componente esencial de la dieta mediterránea y que puede ser uno de los factores responsables de la baja incidencia de enfermedad coronaria en las poblaciones mediterráneas (Renaud & De Lorgeril, 1992; Renaud & Ruf, 1994).

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Varios estudios han analizado las posibles explicaciones de la así llamada «paradoja francesa» y el efecto de la dieta mediterránea (De Lorgeril & Salen, 1999; Renaud & Ruf, 1994), los que demostraron que la correlación entre la mortalidad coronaria y el consumo de diferentes alimentos, en un conjunto de 21 países, es mucho mayor en el vino que para otras fuentes, como verduras y grasas vegetales.

Por otra parte, la correlación positiva para grasas derivadas de productos lácteos es alta, de modo que estos autores priorizan el papel del vino sobre el de frutas y verduras (Renaud & Ruf, 1994). La capacidad antioxidante del vino está directamente relacionada con su contenido en polifenoles.

El tipo de polifenoles determina en último término su capacidad antioxidante y su concentración cambia según su variedad, área de producción, técnicas agrarias, proceso de vinificación, vendimia, año y edad. La contribución de cada compuesto en particular depende no sólo de su concentración y de su calidad antioxidante sino que también de su interacción con otros componentes.

Estudios in vitro demuestran el efecto protector del vino sobre la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que podría explicar su efecto in vivo, La LDL es un transportador de colesterol que lo lleva desde el hígado hacia los tejidos, es el llamado colesterol malo.

Los estudios indican que la ingestión de vino tinto está asociada a un aumento de la capacidad antioxidante del plasma, vale decir que en algún grado será necesario determinar qué componentes antioxidantes del vino son absorbidos en el tubo digestivo, alcanzando concentraciones plasmáticas suficientes para proteger a las LDL de la oxidación, ya que al oxidarse el organismo las encapsula, depositándose en las arterias, constituyendo la placa aterosclerótica.

Los estudios de intervención a largo plazo demuestran que el consumo moderado y regular de vino eleva la capacidad antioxidante del plasma, la resistencia de las LDL a la oxidación y el contenido total de polifenoles plasmáticos. En otros estudios se ha observado que una dieta rica en grasas induce daño oxidativo en el ADN, mientras que una dieta rica en frutas y verduras lo protege.

  1. Claramente el consumo moderado y regular de vino tinto previene el daño oxidativo al ADN, inducido por una dieta rica en grasas, y confiere protección adicional una dieta rica en frutas y verduras.
  2. Estos resultados concuerdan con evidencias epidemiológicas que muestran el rol protector de frutas, verduras y vino en la reducción de ciertos tipos de cáncer.

Se puede agregar, además, que el consumo moderado y regular de vino tinto protege la función endotelial. El endotelio es la capa celular arterial que está en directo contacto con la sangre. Cada vez hay más evidencias que asocian la disfunción endotelial con hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes y otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

  • Se ha postulado a la disfunción endotelial como el evento primordial en la cadena de fenómenos que lleva a la formación de placas degeneradas presentes en la aterosclerosis.
  • La explicación causal probablemente está relacionada con el aporte de antioxidantes que hace el vino tinto, los que protegerían al oxido nítrico, principal regulador de la función endotelial y que es producido por las células endoteliales.

Los antioxidantes del vino tinto, compuestos fenólicos, particularmente flavonoides, serían los responsables de la mantención de la actividad vascular, especialmente en los individuos que ingieren dieta grasa, la que induce estrés oxidativo. ANTIOXIDANTES PLASMATICOS Existen evidencias epidemiológicas que sustentan el papel patogénico de los radicales libres en procesos biológicos (Maxwell, 1995).

Los principales antecedentes surgen de estudios que muestran la correlación entre la incidencia de enfermedades inflamatorias y degenerativas y las bajas concentraciones de antioxidantes en la sangre (Sohal y Weindruch, 1996). La relación entre la presencia de algunas enfermedades, como las cardiovasculares y cáncer entre otras, se puede establecer con la elevación de marcadores de daño oxidativo y disminución de los niveles plasmáticos de antioxidantes, los que pueden ser modificados al aumentar la ingesta de antioxidantes (Meydani, 2001; Laurin et al.

, 2004). El plasma puede estabilizar especies reactivas del oxígeno de vida media mayor, como el anión superóxido o el peróxido de hidrógeno, previniendo reacciones con iones metálicos catalíticos que pueden generar especies aún más nocivas (Halliwell y Gutteridge, 1989).

  1. Debido a esto, el estatus antioxidante del plasma es el resultado concomitante de muchos compuestos e interacciones metabólicas sistémicas.
  2. La medición de esta capacidad antioxidante combinada puede ser más relevante que la determinación individual de los antioxidantes presentes en la sangre.
  3. A lo anterior se suma el hecho que la capacidad antioxidante celular está principalmente determinada por sistemas enzimáticos, mientras que las plasmáticas están asociadas a la concentración de antioxidantes de bajo peso molecular suplementados por la dieta.

Estos compuestos son rápidamente consumidos y necesitan ser recambiados para mantener el balance frente a las especies oxidantes. Generalmente se investiga su efecto en el estatus antioxidante plasmático de voluntarios sanos sometidos a la ingestión de éstos.

Es posible concluir que la complejidad de los productos naturales con capacidad antioxidante constituye uno de los más grandes desafíos para los fitoquímicos, tanto en el aislamiento y elucidación estructural de principios activos como en el estudio de éstos en medios biológicos. En nuestros laboratorios hemos estado estudiando la capacidad antioxidante de una planta chilena, la Ugni molinae Turcz, conocida como Murtilla, cuyas hojas a la forma de infusiones eran originalmente utilizadas por pueblos nativos para tratar la diarrea y disentería (Hoffmann, 1991).

Es un arbusto de gran follaje que crece en el sur del país, de hojas pecioladas aovado-oblongas con ápice agudo de 2-2,5 centímetros de longitud; sus frutos, consistentes en bayas rojizas de sabor dulce y aromático, son comestibles (ver figuras). Estudios sobre la composición química de las hojas señalan la presencia de polifenoles (Rubilar et al.

, 2006), compuestos que se caracterizan por tener propiedades antioxidantes y bajas toxicidades (Devany, et al., 1997). En efecto, nuestros trabajos experimentales demostraron que los extractos de sus hojas poseen dicha propiedad (Suwalsky et al., 2006a). Cabe también destacar que los mecanismos moleculares de la acción antioxidante no están del todo aclarados y aún es materia de debate.

Sin embargo, se ha sugerido que las moléculas con propiedades antioxidantes se ubicarían en las membranas que rodean las células afectando su fluidez, impidiéndose de este modo la difusión de los radicales libres al interior de las células (Arora et al., 2000). Figura 1. Frutos de Ugni molinae (Murtilla). Figura 2. Ugni molinae (Murtilla). Fotografía gentileza del Dr. Roberto Rodríguez Ríos. REFERENCIAS De Lorgeril, M. & Salen, P.1999. «Wine ethanol, plastelets, and mediterranean diet», in Lancet.353, pp.1.067. Finkel., T. & Holbrook, N.J.2000. «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing», en Nature.408, pp.239-247. Goodman, S.T.1998. Medical cell biology, vol. II, pp.27-65, USA: Goodman, S.T., ed. Lippincott-Raven Publishers. Greenwald, R.1990. «Current approaches to the development of oxygen radical scavengers», in Drugs of Today,26, pp.299-307. Gutteridge, J. & Halliwell, B.1999. Reactive oxygen species in biological systems, pp.189-218, New York, USA: D.L. Gilbert and C.A. Colton, eds. Halliwell, B. & Gutteridge, J.M.C.1989. Free radicals in biology and medicine, 2 da edic., Oxford, London: Clarendon Press. Halliwell, B.1990. «How to characterize a biological antioxidant», in Free Radical Research Communication 9, pp.1-32. Kinsella, J.E.; Frankel, E.; German, B. & Kanner, J.1993. «Possible mechanism for the protective role of antioxidants in wine and plants foods», in Food Technology, pp.85-89. Laurin, D.; Masaki, K.-H.; Foley, D.J.; White, L.R. y Launer, L.J.2004. «Midlife dietary intake of antioxidants and risk of late-life incident dementia: the Honolulu-Asia aging study», in American Journal of Epidemiology 159, pp.959-967. Maxwell, S.R.1995. «Prospects for the use of the use of antioxidant therapies», in Drugs 49, pp.345-361. Meydani, M.2001. «Nutrition interventions in aging and age-associated disease», in Annals of the New York Academy of Sciences 928, pp.226-235. Palamada, J. & Kehrer, J.1992. «Inhibition of protein carbonyl formation and lipid peroxidation by glutathione in rat liver microsomes», in Archives of Biochemistry and Biophysics 293, pp.103-109. Renaud, S. & De Lorgeril, M.1992. «Wine, alcohol, platelets and the French paradox for coronary heart disease», in Lancet 339, pp.1523-1526. Renaud, S. & Ruf, J.C.1994. «The french paradox: vegetables or wine», in Circulation 90, pp.3119-3119. Rubilar, M.; Pinelo, M.; Ihl, M.; Scheuermann, E.; Sineiro, J. & Nuñez, M.J.2006. «Murta leaves ( Ugni Molinae Turcz) as a source of antioxidant phenols», in Journal of Agriculture and Food Chemistry 54, pp.59-64. Sohal, R.S. & Weindruch, R.1996. «Oxidative stress, caloric restriction and aging», in Science 273, pp.59-63. Suwalsky, M.; Orellana P.; Avello M.; Villena F. & Sotomayor, C.P.2006a.»Human erythrocytes are affected in vitro by extracts of Ugni molinae leaves», in J. Chem Food Toxicol (en prensa). Suwalsky, M.; Orellana, P.; Avello, M. & Villena, F.2006b. «The antioxidant capacity of Ugni molinae Turcz against in Vitro citotoxicity of HClO in human erythrocytes» (manuscrito en preparación). Thornalley, P.J., Vasak, M.1985. «Possible role for metallothionein in protection against radiation-induced oxidative stress. Kinetics and nechanism of its reaction with superoxide an hydroxyl radicals», en Biochimia et Biophysica Acta 827, pp.36-44. * Este trabajo contó con el apoyo de los proyectos de investigación FONDECYT 1060990 y DIUC 204.074.037-1.0. Recibido: 02.04.2006. Aceptado: 30.06.2006.

¿Qué alimentos nos ayudan a eliminar los radicales libres?

Alimentos antioxidantes para combatir los radicales libres – La utilización de cremas antioxidantes es fundamental para la piel pero se pueden conseguir grandes resultados si se ingieren alimentos ricos en antioxidantes. Estas sustancias protegen de los radicales libres, que son los causantes del envejecimiento y otras enfermedades.

Vitamina C: cítricos, kiwi, piña, mango, caqui, melón, fresas, pimiento, tomate. Vitamina E: aceite de soja, aceite de oliva, germen de trigo, germen de cereales, cereales de grano entero, vegetales de hoja verde y frutos secos. Beta -caroteno: zanahoria, calabaza, espinaca, albaricoque, cerezas, melón y melocotón. Licopeno: tomate, sandía, papaya o naranja sanguina. Selenio: carne, pescado, marisco, huevo, frutas y verduras. Zinc: carne, huevo, pescado, vísceras, cereales completos y legumbres. Cobre: hígado, pescado, marisco, cereales completos y vegetales verdes.

Otros antioxidantes no nutrientes son las Isoflabonas, que se pueden encontrar en los frijoles; Bioflabonides, localizados en cítricos; Quercetina, en la cebolla y Polifenoles, en aceitunas. También se pueden encontrar encontrar en el café, el vino tinto y el té.

¿Cómo se neutraliza los radicales libres?

Radicales libres y antioxidantes – Los antioxidantes son unas sustancias capaces de protegernos de los radicales libres y neutralizar sus daños. Aunque nuestra piel produce antioxidantes de forma natural, en ocasiones estamos tan expuestos a los radicales libres que esos antioxidantes endógenos no son suficientes.

  • Por esta razón, es recomendable reforzar nuestro sistema de defensa con antioxidantes exógenos, que podemos obtener tanto mediante la dieta como a través de la cosmética.
  • Los principales antioxidantes son la vitamina E, la, los carotenoides y los polifenoles.
  • Todos estos han sido ampliamente estudiados y su eficacia está respaldada por una gran evidencia científica.

Para neutralizar a los radicales libres, los antioxidantes les ceden uno de sus propios electrones. Al ceder un electrón, el antioxidante se oxida pero ya ha cumplido su objetivo: detener la reacción en cadena iniciada por los radicales libres. Esta facilidad para actuar con los radicales libres se debe a que los antioxidantes poseen grupos hidroxilos (OH) unidos entre sí por anillos bencénicos.

Gracias a esta estructura, los antioxidantes pueden donar fácilmente átomos de hidrógeno a los radicales libres, de forma que los neutralizan, al tiempo que los antioxidantes mantienen su propia estabilidad. Yendo más allá en el uso de antioxidantes, es especialmente recomendable combinar la vitamina E con la vitamina C ya que actúan de forma sinérgica y, cuando una pierde sus electrones, la otra se los cede.

Pero ten en cuenta que esto no significa que, si usas una crema con vitamina C y vitamina E serás inmune a los radicales libres. Los efectos de los radicales libres pueden ser tan dañinos que oxiden las vitaminas antes de que estas puedan regenerarse.