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Como Sanar Los RiñOnes DañAdos?

Como Sanar Los RiñOnes DañAdos
Page 3 – En el Dia Mundial del Ronyó, t’expliquem com pots cuidar aquest òrgan per evitar que desenvolupis una malaltia renal. Els ronyons són part fonamental del teu cos que diàriament fan molt per tu, com: filtrar toxines, mantenir l’equilibri químic de la sang i produir hormones.

  • ● Ser d’ètnia d’origen africà, hispà, nadiu americà o asiàtic.
  • Tenir un o més d’aquests factors de risc augmenta la probabilitat de desenvolupar una malaltia renal. Per a reduir-ho, et recomanem adoptar un estil de vida saludable
  • A continuació enumerarem 10 consells per cuidar els teus ronyons:
  • 1. No fumis

Fumar redueix el flux sanguini i pot evitar que arribi suficient sang als ronyons. Si aquests òrgans no reben suficient sang, no poden funcionar correctament. Fumar també augmenta les possibilitats de desenvolupar càncer de ronyó.2. Practica exercici físic Mantenir-se actiu i en forma és important per a la teva salut en general.

  1. 4. Evita la sal
  2. Reduir el consum de sal pot disminuir significativament molts dels factors de risc dels problemes renals. Evita aliments processats i preparats sempre que sigui possible ja que contenen altes quantitats de sal i sodi
  3. 5. Controla els nivells de sucre en la sang

El nivell alt de sucre en la sang pot danyar els vasos sanguinis dels ronyons, provocant que no funcionin bé. Per a porteger aquests òrgans, és important mantenir el sucre en sang en un rang saludable.

  • 6. Beu aigua
  • Mantenir-se hidratat ajuda al fet que els ronyons funcionin normalment, eliminant la sal i les toxines del teu cos. No es recomana beure quantitats excessives d’aigua al mateix temps, és preferible augmentar el seu consum lleugerament durant el dia
  • 7. Coneix la teva història familiar

Algunes malalties renals s’hereten. La diabetis i la pressió arterial alta també tendeixen a tenir un component genètic. Parla amb els membres de la teva família sobre totes aquestes afeccions per a determinar si tens un alt risc de problemes renals com a infeccions renals i malaltia renal.8.

Revisa els teus ronyons Existeixen dos tipus de proves que et permeten saber si els teus ronyons estan saludables. Una anàlisi d’orina determinarà quins tipus de proteïnes i albúmina hi ha en la teva orina. Diferents tipus poden indicar malaltia renal. Una anàlisi de sang descobrirà la quantitat de deixalles que hi ha en la teva sang i també determinarà si els teus ronyons estan fent el seu treball correctament.9.

Cuida els teus medicaments Els ronyons són responsables d’eliminar les drogues del cos. Prendre molts analgèsics durant llargs períodes de temps pot causar mal als ronyons. Els tipus de medicaments més perjudicials són els antiinflamatoris no esteroidals.

Aquells que prenen aquests medicaments per a controlar el dolor crònic, han de consultar amb el seu metge sobre un mètode per a alleujar el dolor que no danyi els seus ronyons. Les toxines, pesticides i substàncies il·legals també causen mal renal. En Clínica Corachan, els nostres nefròlegs són els responsables de monitorar la funció renal i aplicar els tractaments necessaris per a minimitzar l’impacte de la nefropatía sobre la salut del pacient.

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¿Cuánto tardan en regenerarse los riñones?

Factores de crecimiento y regeneración renal Cuando se produce un daño en un tejido adulto, el proceso de renovación celular continuada es crítico y crucial para la reparación del mismo y, en determinados órganos, se facilita por la presencia de células madre o progenitoras.

  1. El riñón, a diferencia de otros órganos como el hígado, es de regeneración lenta.
  2. Incluso ha sido considerado durante años como incapaz de regenerarse.
  3. Sin embargo, varios estudios han demostrado que existen posibles nichos de células madre renales en la papila renal, progenitores tubulares o progenitores renales CD24+CD133+ localizados en el polo urinario de la cápsula de Bowman.

Estas células podrían participar teóricamente en la reparación de la lesión renal. Sin embargo, todavía no se ha demostrado de forma precisa cuál sería su papel ni cómo actuarían después del daño. Aún así, estas células madre renales podrían ser dianas terapéuticas para el remodelado del tejido renal dañado.

  • Por otro lado, se ha postulado que las células madre derivadas de la médula ósea podrían participar en la regeneración renal, especialmente las de estirpe mesenquimal.
  • Sin embargo, tampoco se conoce con exactitud el modo en que actuarían.
  • Hay estudios que sugieren la existencia de fusión celular entre estas células y células residentes, otros apuntan a su diferenciación en células renales, mientras que otros sugieren una acción paracrina responsable del efecto reparador a través de la secreción de factores de crecimiento como HGF, VEGF y IGF-1.

Todas estas moléculas secretadas proporcionarían un entorno regenerativo que limitaría el área del daño y que facilitaría la migración de las células madre. factor de crecimiento de los hepatocitos Cell replenishment is critical for adult tissue repair after damage.

In some organs this process is facilitated by stem cells. In contrast to the liver, the kidney has limited regeneration capacity and has even been considered over several years as not being able to regenerate itself. Nevertheless, there are several recent studies suggesting the presence of stem cells in the adult kidney.

Stem cell renal niches have been identified in the renal papillae in animals as well as in the urinary pole of the Bowman’s capsule in humans (CD24+CD133+ stem cells). Although these cells may contribute to organ regeneration, how these cells exert this effect and their role after kidney injury is not known.

  • Nevertheless, renal stem cells may be therapeutic targets for treatment of renal diseases.
  • On the other hand, bone-marrow-derived stem cells may also contribute to renal repair, particularly mesenchymal stem cells.
  • However, the mechanism for producing such effect has not been elucidated.
  • Some studies suggest there is cell fusion between bone marrow and resident tubular cells; others suggest that bone marrow cells are able to differentiate in resident cells, while some authors propose bone marrow cells facilitate organ regeneration by a paracrine action; that is by secreting growth factors such as HGF, VEGF and IGF1.

All these secreted molecules would provide a regenerative milieu able to constrain renal damage and to amplify stem cells migration to the damaged organ. INTRODUCCIÓN La incidencia y prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) continúa aumentando de tal modo que se considera una amenaza mundial para la salud pública 1,2,

  • Muchos enfermos con nefropatía crónica acaban desarrollando insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), siendo la diabetes la causa más frecuente tanto en España como en la mayoría de países occidentales.
  • La progresión de la enfermedad renal crónica hacia la pérdida de función y la esclerosis renal, aunque con diferente velocidad de progresión, aparece también en otras muchas nefropatías crónicas tanto glomerulares, intersticiales como vasculares.

En el fondo se considera que, una vez perdida una cantidad suficiente de masa renal, las nefronas residuales sufren hipertensión intraglomerular, fenómeno que activa localmente, entre otros, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) induciendo TGF-beta1 y producción de matriz extracelular que acaba amplificando el fenómeno de pérdida de masa renal.

Este concepto fisiopatológico, conocido como teoría de la hiperfiltración 3, ha sido la base para testar en clínica la utilidad del bloqueo SRAA tanto en nefropatía diabética como en otras nefropatías crónicas. Sin embargo, a pesar del gran avance que han supuesto estos tratamientos (son capaces de reducir o estabilizar la pendiente de pérdida de función renal), el número de pacientes incidentes que requieren tratamiento sustitutivo renal, ya sea diálisis peritoneal, hemodiálisis o trasplante renal, continúa en aumento.

En este contexto de escasez de tratamientos o estrategias capaces de inducir regresión de la nefropatía crónica, el estudio de los mecanismos de regeneración renal cobra un enorme interés 4,5, REGENERACIÓN RENAL Cuando se produce un daño en un tejido adulto, el proceso de renovación celular continuada es crucial para su mantenimiento y, en determinados órganos, se consigue por la presencia de células madre/progenitoras.

Las células madre permiten la renovación celular periódica o la regeneración cuando se produce algún daño tisular, tienen la capacidad de autorrenovación mediante divisiones mitóticas o de diferenciarse en los linajes celulares del órgano correspondiente. Además, algunas células madre adultas procedentes de la médula ósea son capaces de diferenciarse en más de un tipo celular (mesenquimales y hematopoyéticas).

En general, las células madre adultas son una población celular que se mantiene por sí sola: son células quiescentes que, durante la regeneración del tejido, se dividen asimétricamente, por una parte, en células madre y, por otra, en células amplificadoras en tránsito (transit-amplifying cells) que proliferan, se diferencian y, finalmente, reconstituyen el tejido dañado 6,

  1. Una de las maneras para identificar células madre en órganos sólidos es el marcaje con bromodeoxiuridina (BrdU).
  2. Las células quiescentes, que no se dividen, mantienen niveles altos de BrdU depositada en el genoma, mientras que las células que se dividen son células más diferenciadas que van diluyendo constantemente la BrdU depositada en su genoma a medida que van proliferando.

El riñón está considerado clásicamente como un órgano incapaz de regenerarse. Aun así, posee un cierto grado de regeneración que varía según la especie. Algunos peces cartilaginosos forman nefronas durante su vida adulta, aunque los mamíferos han perdido esta capacidad.

  • De hecho, en humanos, no se forman nuevas nefronas después de 36 semanas de gestación 7,
  • El riñón es uno de los pocos órganos que sufre una transición de mesénquima a epitelio (MET) durante el desarrollo 8,
  • Este proceso está gobernado por factores de crecimiento tales como hepatocyte growth factor (HGF) y bone marrow protein-7 (BMP-7), entre muchos otros.

Por tanto, el desarrollo renal en los mamíferos requiere de un proceso de conversión de las células del mesénquima metanéfrico en células epiteliales polarizadas 9, Tal como ya hemos mencionado, cuando independientemente de la causa se produce un daño renal crónico lo suficientemente extenso, la función renal va empeorando de forma inexorable hasta llegar a la IRCT, sin que existan tratamientos capaces de revertir el proceso 10,

Uno de los procesos que intervienen en la progresión de las nefropatías es la transición de epitelio a mesénquima capaz de producir matriz extracelular. Precisamente, se trata del proceso inverso al que se produce durante el desarrollo fetal del riñón. La regeneración renal podría abordarse a partir de diferentes estrategias, como la administración de factores de crecimiento capaces de revertir la transición de epitelio mesénquima e incluso a partir de la movilización o infusión de células madre endógenas (propias del riñón) o exógenas (derivadas de la médula ósea).

Sin embargo, el reto resulta de enorme dificultad. El riñón tiene una arquitectura muy compleja, una gran heterogeneidad celular y es de renovación celular lenta. Contiene más de 24 tipos de células maduras distribuidas en compartimentos vasculares, intersticiales, glomerulares y tubulares 8,

Todo esto complica la búsqueda de células madre adultas 11 capaces de reparar el riñón reemplazando las células dañadas. En cualquier caso, la regeneración renal requeriría de mecanismos muy precisos capaces de gobernar la reparación de cada uno de los compartimentos renales dañados. Se han realizado estudios que apoyan la presencia de células madre en el riñón adulto, evidenciando una función intrínseca para estas células.

Sin embargo, no es tan clara la participación de las células madre derivadas de la médula ósea 12-17 (tabla 1). CÉLULAS MADRE Y REGENERACIÓN RENAL Células madre renales El riñón tiene una estructura muy compleja y un grado de regeneración muy bajo en comparación con otros órganos.

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Esto hace difícil estudiar la existencia de nichos de células madre renales e investigar su participación en la reparación del órgano. Superando estas dificultades con diferentes estrategias, se ha propuesto la existencia de algunos nichos de células madre en diferentes compartimentos renales. Maeshima, et al.12 describieron una población de progenitores tubulares con propiedades regenerativas, que proliferarían y se diferenciarían en células epiteliales durante la regeneración tubular.

De hecho, se desconoce el origen de las células que reemplazan a las células epiteliales tubulares dañadas, pero algunos estudios sugieren que son de origen renal y que no provienen de la médula ósea 13,14, Oliver, et al.15 identificaron la papila renal como nicho de células madre en el riñón adulto.

Observaron un conjunto de células en la papila renal que retenían BrdU. Después de un daño isquémico, detectaron que estas células entraban en ciclo celular, desapareciendo de esta manera el marcaje con BrdU. Además, estas células eran capaces de formar esferas in vitro, Sin embargo, la localización en la papila renal genera dudas acerca de cómo estas células son capaces de repoblar los segmentos más proximales de la nefrona.

En estudios recientes se ha identificado en humanos un subconjunto de progenitores renales CD24+CD133+ en la cápsula de Bowman 16, en la porción próxima al polo tubular. Esta localización permitiría una reparación de las células epiteliales glomerulares y tubulares.

  1. Se ha descrito que las células progenitoras CD24+CD133+ tienen capacidad de diferenciación, proporcionando un mecanismo regenerativo para células epiteliales renales dañadas 18,19,
  2. La existencia de estos progenitores epiteliales renales ofrece una posible explicación a la regresión de lesiones renales.

El proceso de reparación del daño probablemente requiere de la capacidad de frenar la respuesta fibrótica, de manera que las células progenitoras deberían ser capaces de regenerar el tejido y, a la vez, eliminar la acumulación de matriz extracelular 18,

Esta última acción la podrían ejercer a través de su capacidad de secretar factores de crecimiento como comentaremos más adelante. En otro estudio, Appel, et al.20 postularon que, puesto que los podocitos no pueden regenerarse por sí mismos, las células epiteliales parietales glomerulares (que proliferan y están contiguas a los podocitos) migrarían al ovillo glomerular y se diferenciarían en podocitos.

Aunque se han podido identificar varios nichos de células madre renales, todavía se desconoce cuál es su papel y en qué modo actúan en la reparación después de la lesión renal. Aun así, las células madre renales podrían ser dianas terapéuticas para la remodelación del tejido renal dañado 21,

  1. Células madre derivadas de la médula ósea La médula ósea contiene diferentes tipos de células madre, incluyendo células madre hematopoyéticas (HSCs), células madre mesenquimales (MSCs) y células progenitoras endoteliales.
  2. Las HSCs expresan marcadores de superficie como Sca-1, c-kit, CD90 en ratón y CD34, CD133, CXCR4 y CD150 en humanos y pueden diferenciarse en cualquier tipo celular sanguíneo adulto.

Las MSCs, además de crear un ambiente de soporte para las HSCs, son capaces de diferenciarse en varios tipos celulares de origen mesenquimal, como hueso, cartílago, músculo, neuronas, hepatocitos y tejido adiposo 22-25, Tienen la propiedad de adherirse al plástico y expresan marcadores de superficie como CD90, CD73, CD105, CD44 y CD29.

  • Estas células MSCs también expresan factores de crecimiento como VEGF, HGF y IGF-1, así como citoquinas antiapoptóticas.
  • Se está investigando actualmente el papel de las células madre derivadas de la médula ósea en la regeneración del riñón después de un daño.
  • La terapia celular es en este momento uno de los campos de mayor interés en biomedicina, de tal modo que la utilización de estas células multipotentes para restablecer la función de un órgano dañado ha generado una enorme expectación.

La técnica más utilizada para estudiar la plasticidad de las células de la médula ósea es el trasplante de médula ósea (TMO). Las células de médula ósea del receptor son sustituidas por las células de médula ósea del donante y, una vez establecido el quimerismo, las células procedentes del donante pueden ser identificadas a través de diferentes estrategias.

  1. Entre éstas destaca la identificación de cromosoma Y en un receptor femenino, la expresión de moléculas como beta-galactosidasa, luciferasa o enhanced green fluorescent protein (EGFP) o por el restablecimiento de una función en un modelo animal knockout 26,
  2. Para comprobar el tipo celular (tubular, mesangial, etc.) al que han dado lugar las células derivadas de la médula ósea se suele utilizar el marcaje de proteínas específicas a través de inmunohistoquímica, inmunofluorescencia y análisis mediante microscopia confocal.

Un número importante de glomerulopatías se inicia por daño de los podocitos o pérdida del número de éstos. Los podocitos son células con interdigitaciones complejas que participan en la síntesis de componentes de la membrana basal glomerular (MBG), siendo el colágeno IV uno de los más importantes.

Varios estudios han sugerido la integración de las células derivadas de la médula ósea como podocitos funcionales. Se han realizado estudios en modelos murinos con síndrome de Alport, que sufren mutaciones en el gen que codifica para la cadena alfa del colágeno IV, dando lugar a defectos en la MBG, proteinuria e insuficiencia renal.

Prodromidi, et al.27 y Sugimoto, et al.28 observaron que las células derivadas de la médula ósea contribuían a la regeneración de podocitos en los glomérulos dañados, dando lugar a un restablecimiento de la expresión de la cadena alfa-3 del colágeno IV y a una disminución de la proteinuria.

  • En un estudio publicado hace unos años en ratones, el TMO procedente de ratones diabéticos obesos db/db en ratones sanos no diabéticos transfería la nefropatía diabética a los receptores sin producirles hiperglucemia.
  • Los autores postulaban que probablemente el glomérulo se repoblaba de células mesangiales y endoteliales del donante db/db y que éstas eran las responsables de la albuminuria y glomerulosclerosis que desarrollaban los receptores 29,

Por otro lado, hay autores que sugieren la participación de las células derivadas de la médula ósea en la regeneración del riñón fusionándose con las propias células renales. De hecho, se ha demostrado en el hígado que los hepatocitos generados después de un daño hepático se forman por fusión celular y no por diferenciación de las células madre hematopoyéticas 30-32,

  1. Así, se postula también una posible fusión celular entre células madre provenientes de la médula ósea y células tubulares epiteliales.
  2. Held, et al.33 observaron que, después de un daño, las células epiteliales tubulares se generan por fusión de las células hematopoyéticas y las células tubulares proximales ya existentes y no por transdiferenciación.

Sin embargo, esta cuestión sigue siendo muy controvertida, puesto que varios estudios apuntan a una acción paracrina/endocrina de las células madre endógenas en lugar de una repoblación directa de las nefronas dañadas 34, En resumen, además del posible papel de las células madre endógenas (renales), otros estudios apoyan la diferenciación y/o fusión de las células derivadas de la médula ósea como precursores de las células renales dañadas (figura 1).

FACTORES DE CRECIMIENTO Las células epiteliales tubulares que sobreviven al daño secretan factores de crecimiento que podrían interactuar con células residentes y células madre renales y extrarenales acelerando los mecanismos de reparación tubular. El epitelio tubular es relativamente quiescente y su estado replicativo es lento (lo que caracteriza, a la vez, a las células madre), pero, en cambio, tiene una gran capacidad de regeneración morfogénica tras una agresión tóxica o isquémica graves 35,

Aunque algunos estudios muestran cómo las células madre migran al tejido dañado 36,37 la mayoría de autores no apoyaría una integración de estas células en los órganos lesionados. En este sentido, Duffield, et al.13,38 demostraron que la reparación renal es independiente de la participación de las células derivadas de la médula ósea, algo que también observaron Lin, et al.14,

Por otro lado, Morigi, et al.39 demostraron cómo la infusión de células mesenquimales humanas derivadas de la médula ósea hacía disminuir el daño tubular proximal y mejoraba la función renal en un modelo murino. Se han realizado varios estudios que no han podido verificar la diferenciación de células madre en células epiteliales, pero se ha descrito que las células madre contribuyen en la recuperación renal.

Se propuso entonces que la migración de las células facilita la regeneración solamente por efectos endocrinos/paracrinos 40,41 y que son las propias células renales las que restablecen el epitelio tubular 13,14,38,42, Interacciones entre células madre, células residentes renales y factores de crecimiento La interacción entre las células de origen mesenquimal y epitelial con factores de crecimiento es fundamental para la nefrogénesis y el mantenimiento de la integridad del órgano adulto 43,44,

Esta interacción recíproca entre célula mesenquimal-epitelial es un factor clave en la regeneración renal después de un daño. Se han realizado estudios en modelos animales de daño renal agudo administrando factores de crecimiento como epidermal growth factor (EGF), hepatocyte growth factor (HGF) o insulin-like growth factor 1 (IGF-1), observando una reducción de la mortalidad debido a una restauración y normalización de la función renal 45,

De hecho, es bien conocido que las células epiteliales tubulares que sobreviven al daño secretan factores de crecimiento y citocinas involucradas en mecanismos de reparación renal. Por otro lado, parece probado que las MSC tienen efectos protectores, especialmente en modelos de daño renal agudo gracias a su capacidad de expresar factores de crecimiento como VEGF, HGF y IGF-1 que facilitarían la recuperación del daño renal 46,47,

Este sistema podría actuar de un modo autocrino (las propias células renales secretarían factores de crecimiento), paracrino (las células madre renales y las de médula ósea) y endocrino (factores circulantes solubles). Brevemente, repasaremos algunos de estos factores. Glial cell line-derived neurotrophic growth factor (GDNF).

Es un factor implicado en la organogénesis renal. La administración exógena de GDNF protegería contra el daño renal isquémico en un modelo murino y aceleraría los mecanismos de reparación. In vitro, GDNF induce la migración de MSC e inhibe la apoptosis de MSC 48,

Epidermal growth factor (EGF). Es un factor que se sintetiza en el epitelio renal y aumenta después de un daño 49, Ejerce diferentes acciones en varios tipos celulares, como la migración y la proliferación 50,51, Se ha demostrado que EGF induce la proliferación celular y la migración de MSC in vitro 52,

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HGF. Es un heterodímero formado por una cadena α de 69 kDa y una cadena beta de 34 kDa 53,54, La unión de HGF con su receptor c-Met induce la activación del dominio tirosin kinasa, dando lugar a actividades mitogénicas y angiogénicas en varios tipos celulares, preferentemente en células epiteliales y endoteliales 55,

  1. Además, tiene efectos antiapoptóticos y antifibróticos.
  2. El efecto antiapoptótico está directamente relacionado con la vía de señalización fosfatidilinositol-3 kinasa-Akt 56, mientras que el efecto antifibrótico está ligado a su acción antagonista sobre TGF beta-1 57,
  3. HGF modula el balance entre la síntesis y la degradación de matriz extracelular, incrementando la expresión de metalopreoteasas (MMP) y reduciendo la producción de inhibidores de MMP (TIMP).

Además, HGF suprime el efecto de TGF beta-1 bloqueando la vía TGF beta/Smad 58, HGF es capaz de contrarrestar la acción profibrótica de TGF beta-1 en diversas células renales por diferentes mecanismos, entre los que destacaría la inhibición de la transición epitelio-mesénquima.

Además se sabe que TGF beta-1 y HGF inhiben su síntesis de manera recíproca 59 y que HGF también disminuye la regulación de la expresión del receptor de TGF beta-1 in vivo, Algunos autores describieron una reducción de TGF beta-1 mediante un suplemento exógeno de HGF en varios modelos de daño crónico 60-62,

Resulta interesante destacar que HGF tiene también un efecto sobre las células derivadas de la médula ósea, atrayendo a las células madre al lugar del daño. Lo que se desconoce es si HGF posee un efecto movilizador y/o localizador de estas células 63,

  1. En un estudio realizado en un modelo de daño hepático, Kollet, et al.64 demostraron el efecto de HGF sobre el reclutamiento de células hematopoyéticas en el hígado dañado.
  2. Cuando se producía un daño en el hígado (por irradiación o por inflamación), se producía un aumento en la expresión de SDF-1 y de la actividad de MMP-9, dando lugar al reclutamiento de progenitores hematopoyéticos mediados por SDF-1.

En otro estudio realizado en un modelo murino de fibrosis hepática inducida por CCl 4 65 se observó que HGF per se no aumentaba la expresión de MMP-9. El tratamiento con G-CSF se utiliza para promover el reclutamiento de células derivadas de la médula ósea.

  • La sobreexpresión de HGF junto con el tratamiento con G-CSF aumentaba sinergísticamente MMP-9 en el hígado fibrótico a la vez que incrementaba el número de células derivadas de la médula ósea y de células hepáticas que expresaban MMP-9.
  • Por otro lado, es bien conocido que la inhibición de la actividad de HGF da lugar a un empeoramiento de la reparación tisular 57,66,

Vascular endothelial growth factor (VEGF). Es un factor que regula el crecimiento vascular tanto en tejidos normales como en tejidos dañados. Las células mesenquimales son capaces de secretar este factor 67-69, La isquemia renal inhibe la expresión de VEGF mediante diversos mecanismos, desplazando el balance desde un ambiente proangiogénico a un ambiente antiangiogénico, inhibiendo por tanto la reparación renal.

Las MSC expresan VEGF y podrían ejercer acciones paracrinas renoprotectoras que facilitarían la recuperación del daño renal agudo. Incluso se ha postulado que la administración de dosis elevadas de eritropoyetina en un modelo de lesión endotelial atenúa el daño mediante la liberación de VEGF 70, En resumen, determinados factores de crecimiento, muchos de ellos implicados en la embriogénesis renal, son capaces de inducir directamente cierto grado de reparación tisular, a la vez que podrían actuar sobre las células madre residentes facilitando su diferenciación e incluso favorecer el reclutamiento renal de células madre procedentes de la médula ósea que, directamente o a través de la secreción de los propios factores de crecimiento, contribuirían a la regeneración renal (figura 2).

CONCEPTOS CLAVE La incidencia de ERC continúa aumentando y muchos pacientes acaban desarrollando IRCT a pesar de los avances en renoproteción. Debido a ello existe un enorme interés en el estudio de mecanismos de regeneración renal buscando futuras aplicaciones clínicas.

Se han descrito posibles nichos de células madre renales en la papila renal y en el polo urinario de la cápsula de Bowman y también se han observado células progenitoras tubulares. No se ha demostrado de forma fehaciente que células madre derivadas de la médula ósea se diferencien e integren in vivo como células renales adultas.

El nicho de células madre renales CD24+CD133+ localizado el polo urinario de la cápsula de Bowman en humanos podría contribuir a la regeneración tubular y podocitaria. La células madre prodecentes de la médula ósea teóricamente podrían diferenciarse en células endoteliales y mesangiales.

  1. El proceso de reparación del daño se consigue primero frenando la respuesta fibrótica y después recuperando la arquitectura tisular del órgano.
  2. La administración de determinados factores de crecimiento, a la vez que actuar como antifibrótico, podría movilizar células madre renales y procedentes de la médula ósea.

Estas células, directamente, fusionándose con células renales residentes, o por mecanismos paracrinos, facilitarían la regeneración renal. AGRADECIMIENTOS Esta investigación ha sido posible gracias a las becas ISCIII/FIS PI06/0582 y PS09/01630. María Flaquer es receptora de una beca predoctoral IDIBELL.

Tabla 1. Participación de las células madre endógenas (renales) o exógenas (derivadas de la medula ósea) en la regeneración del tejido renalFigura 1. Células madre y regeneración renalFigura 2. Factores de crecimiento y regeneración renal

: Factores de crecimiento y regeneración renal

¿Qué es lo peor para el riñón?

Los productos que tenemos que evitar –

Sal : reducir o eliminar el sodio y los alimentos ricos en ella es muy sano para los riñones, de lo contrario tendrán cierta dificultad para eliminar el exceso de sodio y eso generará retención de líquidos e hipertensión, que puede dañar los vasos sanguíneos del órgano. El sodio no solo se encuentra en la sal común, sino también en productos que debemos sacar de nuestra dieta a toda costa, como los alimentos en conserva, quesos curados, comidas rápidas, embutido, salchichas, fiambre El exceso de potasio: esto va desde algas, plátanos, chocolate, café liofilizado, patatas y algunas verduras y hortalizas. Es aconsejable la doble cocción de las verduras para disminuir el nivel de potasio de los alimentos frescos. Productos con demasiado fósforo : comidas en conservas, precocinados, aditivos alimentarios, etc. También algunos refrescos, como los azucarados, las bebidas con sabor a fruta o los tés embotellados, Proteínas : lo más sano es limitar el consumo de carne roja, huevos, aves, pescado y lácteos. Según la Organización Mundial de la Salud, solo el 10-15% de las calorías diarias deben proceder de las proteínas, es decir, no es cuestión de eliminarlos por completo, sino reducir las cantidades.

¿Cuál es la mejor vitamina para los riñones?

¿Qué vitaminas son las más importantes para mí? – Las vitaminas son buenas para usted pero debe controlarse la ingesta Por lo general, se deben suplementar todas las vitaminas hidrosolubles, como las vitaminas B1, B2, B6, B12, el ácido fólico, la niacina, el ácido pantoténico, la biotina y una pequeña dosis de vitamina C.

¿Cuánto vive una persona con los riñones dañados?

BIBLIOGRAFÍA COMENTADA La supervivencia de las personas sometidas a diálisis The survival of people who undergo dialysis Dolores Andreu Periz, Miguel Angel Hidalgo Blanco y M a Carmen Moreno Arroyo Diplomadas/os de Enfermería, Profesor/a de la Escuela Universitaria de Enfermería de la Universidad de Barcelona. Departamento de Enfermería Fundamental y Medicoquirúrgica Dirección para correspondencia La supervivencia de los pacientes con enfermedad renal crónica que inician tratamiento renal sustitutivo es un problema a resolver pues pese a los avances que se han producido en la atención nefrológica desde la segunda mitad del siglo pasado, su expectativa de vida es muy corta comparada con la población general 1,2, Aunque existen diferencias notables en la morbimortalidad de unos países a otros, incluso entre los sanitariamente avanzados y a pesar de los avances técnicos en hemodiálisis, en los últimos años ha mejorado muy poco su supervivencia debido entre otros factores a que la edad y la comorbilidad de estos pacientes cada vez es mayor. Grandes estudios observacionales prospectivos, como el Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) 3 o poblacionales el United States Renal Data System Diálisis Morbidity and Mortality Wave 2 4, han proporcionado una información muy valiosa sobre la trascendencia de determinados factores en la morbimortalidad de los pacientes 5, En España, además de los registros como el GREG, existen también estudios epidemiológicos prospectivos 6,7 que han aportado datos muy concluyentes respecto a los resultados, y que además sugieren áreas de mejora. La metodología de estos estudios es muy importante a la hora de valorar sus resultados pero, tanto en los de tipo registro poblacional como en los prospectivos, se pone de manifiesto de que además de la edad, existen otras características inherentes en los pacientes o relacionadas con la práctica de la hemodiálisis que influyen en su supervivencia 8, Aunque las causas cardiovasculares en conjunto y las infecciones son las causas más frecuentes en todas las series, a grandes rasgos y teniendo en cuenta datos generales, puede cifrarse la mortalidad de estos pacientes en el 14 % mientras que la supervivencia a los 5 años es cercana al 56%. Los estudios citados sugieren que estos resultados pueden mejorar al aumentar el tiempo de la diálisis, aplicar técnicas conectivas o utilizar como acceso vascular de elección la fístula arteriovenosa interna 6,7, Además de coincidir en estos resultados, diferentes autores han profundizado en aspectos puntuales que también se han mostrado significativos en relación con este tema. A continuación se presentan cuatro estudios que pueden ser de interés ya que abordan aspectos epidemiológicos y factores de riesgo que pueden ser determinantes para analizar la supervivencia de los enfermos en hemodiálisis. Van Walrayen C, Manuel DG, Knoll G. Survival trends in ESRD patients compared with the general population in the United States. AM J Kidney Dis 2013; S0272-6386(13): 227- 4. Se trata de un estudio secundario al US Renal Data System que examina aspectos relacionados con resultados de supervivencia de pacientes sometidos a diálisis y trasplante y se comparan con los de la población general recogiendo datos de pacientes adultos sometidos a tratamiento sustitutivo en cuatro décadas (1977, 1987, 1997 y 2007). Los resultados de este estudio demuestran que de 1997 a 2007, la edad de los pacientes en tratamiento renal sustitutivo se ha incrementado significativamente pues la media de edad ha pasado de 47 a 58 años en los pacientes, y estos presentan más morbilidad pues la diabetes como causa de enfermedad renal aumentó del 9 al 32% y el número de pacientes con un alto riesgo de muerte aumentó del 36,8% al 50,7%. Por otra parte la supervivencia sin ajustar por edad mejoró ligeramente, pero el incremento de la esperanza de vida fue muy inferior a la de la población general. Como limitaciones del estudio cabe señalar que en su análisis no contabilizó ni las comorbilidades ni la tasa de filtración glomerular inicial de los pacientes. Los autores concluyen que durante las últimas 4 décadas, la supervivencia específica por edad en pacientes con enfermedad renal terminal ha mejorado, pero no ha ido a la par con la de la población general de EE.UU. Kazory A, Klein A, Chalopin JM, Ducloux D, Courivaud C. Obesity and atherosclerotic events in chronic hemodialysis patients: a prospective study. Nephrol Dial Transplant 2013; 28 (4):188-223. Aunque los estudios que valoran el impacto de la obesidad en la mortalidad de los pacientes en diálisis son motivo de controversia, en general se presupone que la obesidad y sus consecuencias son negativas para su supervivencia aunque también se ha sugerido que la obesidad puede ofrecer algún beneficio. En este estudio prospectivo se explora el impacto del sobrepeso en los eventos ateroescleróticos en pacientes en diálisis, haciendo especial referencia a la presencia de síndrome de malnutrición/inflamación. Se estudiaron prospectivamente a 541 pacientes procedentes de 11 centros de diálisis de Francia de los que se recogieron parámetros básicos de riesgo cardiovascular. Los resultados del estudio muestran que tras un seguimiento medio de 39 meses, 207 pacientes experimentaron un evento arterioesclerótico. El sobrepeso definido por índice de masa corporal superior a 25 se asoció a un mayor riesgo de eventos adversos y los efectos de dicho exceso fueron diferentes en personas con síndrome de malnutrición/inflamación. También influyó de forma diferente según la edad, ser diabético, historia previa de patología cardiovascular y niveles séricos de homocisteina. Los autores afirman como conclusión que al igual que en la población general, la presencia o ausencia de síndrome de malnutrición/inflamación puede modificar el impacto del exceso de peso en el desarrollo de eventos adversos y la mortalidad de esta población. Farrokhi F, Abedi N, Beyene J, Kurdyak P, Jassal SV. Association between depression and mortality in patients receiving long-term dialysis: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Kidney Dis 2013 Oct 31pii: S0272-6386(13)01219. El objetivo de esta revisión sistemática fue analizar la asociación a largo plazo entre la depresión y el riesgo de mortalidad en adultos en diálisis. Se hizo una búsqueda en las bases de datos MEDLINE, EMBASE y PsycINFO identificando los estudios que examinan la relación entre depresión, medida como síntomas depresivos, o el diagnóstico clínico y la mortalidad. Los resultados permiten concluir que en 15 de los 31 estudios, se demostró una asociación significativa entre depresión y mortalidad. Y después de ajustar por posibles sesgos de publicación, la presencia de síntomas depresivos se mantuvo como un importante predictor de mortalidad. Aunque los autores de este metanálisis argumentan que sus resultados presentan limitaciones porque los estudios analizados no definen de forma homogénea la depresión, concluyen afirmando que aunque existe una gran heterogeneidad entre los diferentes estudios que informan sobre los síntomas depresivos en los pacientes en diálisis, la sintomatología depresiva influye de forma significativa en la supervivencia de estos pacientes por lo que es importante garantizar que se estudian los mecanismos subyacentes de esta relación y los posibles beneficios de las intervenciones para mejorar la depresión. Praga M, Merello JI, Palomares I, Bayh I, Marcelli D, Aljama P, Luño J. Type of vascular access and survival among very elderly hemodialysis patients. Nephron Clin Pract 2013; 124 (1-2):47-53. Numerosos autores han demostrado la relación entre mortalidad y tipo de acceso vascular, ya que el uso de catéteres venosos centrales se asocia con una mayor mortalidad en comparación con el acceso arteriovenoso. Por este motivo, las guías de práctica clínica recomiendan sin excepción la FAVI. Desafortunadamente en muchas ocasiones esto no puede cumplirse, pues debido a la mala calidad de los vasos o al inicio no programado del tratamiento sustitutivo, es obligatorio utilizar el catéter. Pocos estudios analizan la influencia del tipo de acceso vascular en la supervivencia de los pacientes de edad muy avanzada. En este trabajo se estudió a 5.466 pacientes incidentes que iniciaron HD, de los cuales 1.841 tenían edades > 75 años. Los accesos vasculares se clasificaron en catéter, que incluye los catéteres tunelizados y sin túnel, o las fístulas arteriovenosa nativas o con injerto. Los resultados del estudio indican que el uso de fístula se asoció a una mayor supervivencia que el catéter (88% y 63 % a los 2 y 5 años, respectivamente, en los pacientes con una fístula en comparación con 75% y 48 % en pacientes con un catéter). Entre los pacientes > 75 años, el uso de catéter se asoció con un mayor número de muertes y mayor supervivencia en comparación con el uso de la fístula. El uso de CVC y la presencia de arritmias fueron factores de riesgo independientes de mortalidad en pacientes > 75 años, mientras que la obesidad se asocia a una mayor supervivencia. La conclusión de este artículo es que también en las personas de edad avanzada, el tipo de acceso vascular tiene una influencia significativa en su supervivencia. Bibliografía 1. GRER. Informe de Diálisis y trasplante 2011 (Congreso de Canarias, 2012). Available at: http://www.senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=128.2. Pozzoni P, Del Vecchio L, Pontoriero G, Di Filippo S, Locatelli F. Long-term outcome in hemodialysis: morbidity and mortality. J Nephrol 2004;17:87-95.3. Villar E, Remontet L, Labeeuw M, Ecochard R. Effect of age, gender, and diabetes on excess death in end-stage renal failure. J Am Soc Nephrol 2007;18:2125-34.4. The USRDS Dialysis Morbidity and Mortality Study: Wave 2. United States Renal Data System. Am J Kidney Dis 1997; 30(1):67-85.5. Goodkin DA, Bragg-Gresham JL, Koenig KG, Wolfe RA, Akiba T, Andreucci VE. Association of comorbid conditions and mortality in hemodialysis patients in Europe, Japan, and the United States; the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). J Am Soc Nephrol 2003;14:3270-7.6. Pérez García R, Martín Malo A, Fort J, Cuevas X, Lladós F, Lozano J, et al. Baseline characteristics of an incident hemodialysis population in Spain: results from ANSWER a multicentre, prospective, observational cohort study. Nephrol Dial Transplant.2009; 24(2):578-88.7. Peréz García R, Palomares Sancho I, Merello Godino, JI, Aljama García P, Bustamante Bustamante J, Luño, J et al. Estudio epidemiológico de 7316 pacientes en hemodiálisis tratados en las clínicas FME de España con los datos obtenidos mediante la base de datos ECliD ® : resultados de los años 2009-2010. Nefrología 2012; 32(6):743-753.8. Remón C, Quirós PL, Portolés J, Marrón B. Análisis crítico de los estudios de supervivencia en diálisis. Nefrología 2010; 1:8-14. Dirección para correspondencia: Dolores Andreu Periz Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad de Barcelona Departamento de enfermería fundamental y medicoquirúrgica C/ Feixa Llarga s/n.08907 L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona E-mail: [email protected]

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¿Dónde duele cuando fallan los riñones?

¿Cuáles son los síntomas de las piedras en los riñones? – Entre los síntomas de las piedras en los riñones están:

dolor agudo en la espalda, el lado, la parte baja del abdomen o la ingle presencia de sangre (de color rosado, rojo o café) en la orina, también llamada hematuria necesidad constante de orinar dolor al orinar incapacidad de orinar o solo poder orinar una pequeña cantidad orina turbia o maloliente

Consulte a un profesional de la salud inmediatamente si tiene alguno de estos síntomas. Estos síntomas pueden indicar que usted tiene una piedra en los riñones o un problema médico más grave. El dolor puede durar por un período de tiempo corto o largo y puede ir y venir en oleadas. Junto con el dolor, es posible que tenga:

náuseas vómito

Otros síntomas incluyen:

fiebre escalofríos

Es posible que tenga una piedra en sus riñones si tiene dolor al orinar o si siente un dolor agudo en la espalda o la parte baja del abdomen.

¿Por qué se dañan los riñones?

Información general sobre la enfermedad de los riñones en Español – NIDDK La enfermedad de los riñones significa que sus riñones están dañados y no pueden filtrar la sangre de la forma que deberían. Los principales factores de riesgo para desarrollar enfermedad de los riñones son la diabetes, la presión arterial alta, la enfermedad cardíaca y los antecedentes familiares de la falla de los riñones.

La diabetes y la presión arterial alta son las causas más comunes de enfermedad de los riñones. Su médico puede realizar pruebas para indagar por qué tiene enfermedad de los riñones. La causa de su enfermedad de los riñones puede afectar el tipo de tratamiento que recibe. Los exámenes pueden ser la única forma de saber si una tiene enfermedad de los riñones.

Hágase examinar si sufre de diabetes, presión arterial alta, enfermedad cardíaca, o antecedentes familiares de la falla de los riñones. Cuanto antes sepa que tiene la enfermedad de los riñones, más pronto puede obtener tratamiento. Puede tomar medidas para proteger sus riñones.

El paso más importante a tomar para tratar la enfermedad de los riñones es controlar su presión arterial. Los hábitos saludables también pueden ayudar a controlar su enfermedad de los riñones. Comer los alimentos correctos puede ayudar a evitar que su enfermedad de los riñones progrese. Trabaje con un dietista para crear un plan alimenticio que incluya alimentos que disfrute comer mientras mantiene la salud de sus riñones.

Está en riesgo de padecer la enfermedad de los riñones si tiene diabetes, presión arterial alta, enfermedades cardíacas, o antecedentes familiares de la falla de los riñones. Si tiene factores de riesgo, hágase examinar para determinar si tiene enfermedad de los riñones y proteja sus riñones haciendo elecciones de alimentos saludables, siendo más activo, aspire a un peso saludable y controle los problemas de salud que producen daño de los riñones.

  • La falla de los riñones significa que sus riñones han perdido la mayoría de su capacidad para funcionar.
  • Trabaje con su equipo de cuidado de la salud y familia para considerar sus opciones para remplazar la función de los riñones perdida, tales como someterse a diálisis o trasplante.
  • Escoja un tratamiento que sea adecuado para usted.

El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) llevan a cabo y apoyan la investigación de muchas enfermedades y trastornos. El contenido de esta publicación es proporcionado como un servicio del (NIDDK, por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés).

NIDDK traduce y comparte los resultados de sus investigaciones para incrementar el conocimiento de salud y las enfermedades entre pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Las publicaciones producidas por NIDDK son cuidadosamente revisadas por los científicos del NIDDK y otros expertos.

: Información general sobre la enfermedad de los riñones en Español – NIDDK

¿Qué hace la piña en los riñones?

3- PIÑA O ANANÁ – Esta ​ fruta ​es diurética y las propiedades que contiene también favorecen a un buen funcionamiento renal. Además, es rica en vitamina C y enzimas que ayudan a combatir las infecciones, estimulan la digestión y reduce el riesgo de tener cálculos renales. La piña (o ananá) es diurética y rica en vitamina C. Foto: J.M. Vázquez

¿Qué fruta es buena para limpiar los riñones?

Así el consumo de frutas como la sandía, el melón, la piña, la manzana y los arándanos, brinda grandes beneficios a la salud de riñones e hígado.